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[CIT2013]心力衰竭合并房颤的非药物治疗策略——导管消融与CRT
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作者:汤宝鹏 编辑:国际循环网 时间:2013/5/13 11:36:49    加入收藏
 关键字:心力衰竭 心房颤动  导管消融 CRT 

  汤宝鹏  新疆医科大学第一附属医院

  心力衰竭合并房颤的流行病学

  心力衰竭(心衰)与心房颤动(房颤)并存是常见的临床现象,许多流行病学调查表明两者互为因果,相互影响。

  心衰患者房颤的发病率为54/1000人·年,房颤患者中心衰的发病率为33/1000人·年,且随心功能恶化房颤发生率增加。纽约心功能分级(NYHA)Ⅰ级的患者房颤发生率为5%,NYHAⅡ~Ⅲ级为10%~25%,而NYHAⅣ级患者高达50%,心衰合并房颤与心衰的病因无关,与无心衰的同年龄组人群相比,心衰者房颤发生率增加2~3倍。而房颤合并心衰的患者约为10%~30%。我国2001年的资料显示,心衰中房颤的发生率高达15%~27%。并且伴有房颤的心衰患者预后不良,其死亡率接近无房颤心衰患者的2倍。房颤是心衰患者全因死亡的独立预测因子,伴有房颤的心衰患者NYHA分级及脑钠肽水平均高于窦性心律患者。在以色列住院心衰患者中的一项研究表明,约有1/3的住院心衰患者伴有房颤,而这些患者尤其是慢性房颤的心衰患者住院期间和4年随访期中的死亡风险均较无房颤患者增加。

  心衰与房颤相互作用的机制

  心衰和房颤在危险因素和发病机制上有很多共同之处,例如高血压、心肌梗死和瓣膜性心脏病等都是常见的房颤和心衰的共同致病因素。

  在心衰患者中,神经内分泌系统(RASS系统)的激活,导致心房结构重构、心肌纤维化,促发或合并离子通道的重构、离子通道电流的改变,可引起触发活动,房性早搏、房性心动过速、折返促使房颤的发生和维持。而房颤时心房收缩功能丧失、房室收缩不同步、快速的心室率导致心室舒张期缩短都使心室射血分数降低,促进心衰的发生发展。由此可见,房颤与心衰可以互为因果。

  心衰合并房颤患者药物治疗进展

  目前为止,心衰合并房颤的药物治疗仍以控制心室率的β受体阻滞剂和转复心律的胺碘酮等为主。目前的研究显示,心衰合并房颤患者应用β受体阻滞剂,死亡率并没有明显减低,其效果仍需要更大规模的临床试验证实。而在转复窦律的药物治疗中,只有胺碘酮和多菲利特广泛应用,多菲利特对于充血性心力衰竭是一种相对安全的药物。DIAMOND试验是旨在研究心衰患者中多菲利特治疗安全性的试验,由两项大型的随机对照试验组成,分别为DIAMOND-CHF和DIAMOND-AF。DIAMOND-CHF纳入1518例有严重症状性左室功能不全的患者,随机分为多菲利特组或对照组。主要研究终点为全因死亡率。在平均随访18个月后,两组的生存率没有差别(41% vs. 42%)。DIAMOND-CHF亚组研究纳入506例合并房颤或心房扑动的心衰患者,研究过程中,1年内多菲利特组有44%转复为窦性心律,而安慰剂组仅为14%。服用多菲利特患者在1年时维持窦性心律者为79%,而安慰剂组为42%。多菲利特有延长QT间期的作用,因此也有导致尖端扭转型室速(TDP)的危险。在DIAMOND-CHF研究中,TDP的发生率为3.3%,其中76%的患者发生在开始应用多菲利特的3天内。因此建议开始应用时应当在医院至少监护72小时,并且在应用过程中根据肾功能情况调整剂量,以最大限度降低TDP发生的危险。胺碘酮也被认为是一种比较安全的药物,但是,其众多的不良反应也令大多数医生及患者望而却步。因此对于心衰合并房颤的患者,药物治疗在临床上的作用仍然有限。



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